ppgs-fisiologia-USP-Fisiologia---quadrienio

Elaine Aparecida Del Bel Belluz Guimaraes

Elaine Del-Bel é professora Titular de Fisiologia na FORP-Universidade de Sao Paulo desde outubro de 2013.. Possui mestrado e doutorado (1988) em Farmacologia pela FMRP-USP em Ribeirão Preto. O pós-doutorado foi realizado na Inglaterra (Manchester University). Realizou estágios curtos em países com os quais possui projetos em colaboração: Prof. J. Nicholls, Escuola Internazionale di Studi Superiori (SISSA-Trieste Itália); Prof. W. Sthumer- Institute Max Planck for Experimental Medicine, Göttingen, Alemanha; Dra. R. Raisman Vozari INSERM, Paris, França; Prof. H. Steinbuch, Maastrichth, Netherlands; Prof. F. Kirchhoff- Universidade de Homburg- Saarland-Germany. Tem experiência na área de Bioquímica, Farmacologia e Fisiologia, com ênfase no sistema nervoso central. Atualmente, os estudos concentram-se em dois modelos experimentais: (1) a doença de Parkinson, e nas conseqüências do tratamento com o precursor da Dopamina (Levodopa): (2) na Esquizofrenia, utilizando o paradigma da reação de inibição ao pré-pulso analizando o prejuízo sensóriomotor produzido por anfetamina. Testa a hipótese que o óxido nítrico, o canabidiol e antibióticos atuem como neuroprotetores nas doenças neurodegenerativa/neuropsiquiátrica. Os estudos permitiram a descrição que o bloqueio das enzimas de síntese de óxido nítrico, o antibiótico doxiciclina, são neuroprotetores na lesão do sistema dopaminérgico e diminuem o efeito deletério do tratamento com Levodopa em animais com a síndrome parkinsoniana. Descreveu ainda o efeito neuroprotetor do canabidiol e do óxido nítrico no prejuízo sensóriomotor induzido pela anfetamina. Os Projetos principais em andamento no laboratório são Estudo de Doenças Neurodegenerativas e Neuropsiquiátricas; Parkinson Experimental; Análise da neuroinflamaçao na discinesia induzida por Levodopa; Esquizofrenia Experimental: o sistema nitrérgico e endocanabinóide na função sensóriomotora. Tem 164 trabalhos publicados (Inglês, 2704 citações ICI, H28; Google Scholar H36).Tem projetos de Pesquisa financiados pela FAPESP e CNPQ CAPES e IBRO. Recebeu prêmios nacionais e internacionais. Em 2014 recebeu o Prêmio USP- tese de doutorado, área da Saúde (F. Padovan-Neto). Em 2018 recebeu o prêmio Bernice Grafstein Award for Outstanding Accomplishments in Mentoring (SfN-USA). Ministrou conferências/participou de simpósios internacionais: na prestigiada Royal Society (UK), Neurotoxicity Society (Chile, Espanha), Mundial da IBRO (RJ), Universidade de Chicago (USA), UNAM- México, Basal Ganglia Society (MX), Universidade de Saarland-Alemanha, Instituto Max-Planck-Göttingen, The Physiological Society (UK), Society for Neurosciences (USA); Dopamine2016-Vienna-Austria, Central European Biomedical Congress, Poland. Faz parte do IBRO-VLT time e ministrou cursos na África, Brasil, Colômbia, Equador, Bolívia, Peru, Índia e Paraguai. É presidente da Federation of Latin America and Caribean Societies for Neurosciences (FALAN) e Presidente Eleita da Neurotoxicity Society. (Texto informado pelo autor)

  • http://lattes.cnpq.br/1372015521117794 (07/12/2018)
  • Rótulo/Grupo: USP-Fisiologia
  • Bolsa CNPq: Nível 1B
  • Período de análise:
  • Endereço: Universidade de São Paulo, Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto. Avenida do Café s/n Monte Alegre 14040940 - Ribeirão Preto, SP - Brasil Telefone: (16) 33154047
  • Grande área: Ciências Biológicas
  • Área: Fisiologia
  • Citações: Google Acadêmico

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

Prêmios e títulos

Participação em eventos

Organização de eventos

Lista de colaborações

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

  • Total de projetos de pesquisa (10)
    1. 2016-Atual. CNPQ-Universal Estudo da contribuicao do processo inflamatorio na discinesia induzida por L-DOPA na doenca de Parkinson
      Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (3) . Integrantes: Elaine Aparecida Del Bel Belluz Guimarães - Integrante / Elaine Aparecida Del Bel Belluz Guimaraes - Coordenador.
      Membro: Elaine Aparecida Del Bel Belluz Guimaraes.
    2. 2016-Atual. FAPESP-Tematico Doenca de Parkinson, Discinesia induzida por levodopa e inflamacao: caracterizacao em modelo animal.
      Descrição: Os nossos objetivos específicos são, em modelos animais: (i)- Investigar a expressão de proteínas relacionadas ao processo inflamatório e a indução de discinesias no estriado denervado dos animais Parkinsonianos, discinéticos e respectivos controles. (ii)- Avaliar a produção de mediadores lipídicos e citocinas no estriado lesado dos animais com discinesias induzidas por levodopa e respectivos controles. (iii)-Investigar a expressão de proteínas de vias de sinalização e a indução de discinesias nos animais Parkinsonianos no estriado denervado e respectivos controles. (iv) Elucidar em camundongos controle, CX3CR1+/GFP e CX3CR1GFP/GFP, TLR-4 e TLR-9 mecanismos de intoxicação e ou lesão de neurônios dopaminérgicos após administração 6-OHDA pela via intraestriatal (unilateral), seguida pela aplicação crônica de levodopa (indução de movimentos involuntários anormais ou discinesias). Para atingir os objetivos propostos utilizaremos as estratégias descritas a seguir. Sub-Projeto 1 -Analisar se a expressão de enzima COX-2 no estriado lesionado depende da dose de levodopa ou da manifestação da discinesia. Camundongos serão lesados unilateralmente, por aplicação da neurotoxina 6-OHDA no estriado e tratados aguda e/ou cronicamente com levodopa nas doses de 8mg/kg (não induz discinesia na primeira aplicação) e 25 mg/kg (induz discinesia desde a primeira dose) e ou veículo. Serão analisados os tipos de neurônio estriatal (interneurônio ou neurônio de projeção) nos quais foi induzida a enzima COX-2 no estriadoesionado. -Analisar o efeito de inibidor específico da COX-2 (celecoxibe) e de anti-inflamatório (doxiciclina) sobre a indução de discinesia por levodopa em animais Parkinsonianos. Grupos experimentais e controles (independentes) serão tratados com levodopa (25mg/kg) e com inibidor específico da enzima COX-2 ou anti-inflamatório. Sub-Projeto 2: -Analisar a produção de mediadores lipídicos e citocinas no estriado lesado dos animais com discinesias induzidas por levodopa. Grupos distintos de animais discinéticos e controles serão avaliados no estriado lesado quanto - à produção de citocinas (IL-1β, IL-6, TGF-β), (Elisa) prostaglandinas (PGE2,), leucotrienos e à expressão de receptores de prostaglandinas (EP4) e leucotrieno. -Analisar, no estriado lesado dos animais com discinesias induzidas por levodopa, a produção de proteínas relacionadas à inflamação e vias de sinalização ativadas. Grupos distintos de animais discinéticos e controles serão avaliados no estriado lesado quanto: presença de proteínas relacionadas a inflamação {a neuroglia (GFAP proteína ácida fibrilar glial), a microglia (IBA-1 e S100) e a iNOS}; - presença de proteínas relacionadas as vias de sinalização ativadas comuns à inflamação e às discinesias (Fos-B, Cox-2, NF-kB, JNK). Sub-Projeto 3- -Estudar o efeito da deleção gênica do receptor da fractalquina/CX3CR1 e do receptor TLR-4, TLR-9 sobre os danos sinápticos e neuronais. Serão utilizados camundongos com inserção da proteína verde fluorescente (GFP) no gene CX3CR1 (heterozigotos CX3CR1+/GFP e homozigotos CX3CR1GFP/GFP) e selvagens. Além disso serão utilizados camundongos nocaute para os receptores TLR-4 e TLR-9. Neste sub-projeto nosso objetivo é: -Determinar por meio de imunohistoquímica em animais sham lesionados, lesados com 6-OHDA e lesionados recebendo levodopa, a expressão de tirosina hidroxilase (TH), NOS e COX-2. -Analisar, por meio de imunohistoquímica: para GFAP, a expressão das células gliais (astrócitos)e para IBA-1 e proteína S-100 (microglia ativada), a expressão da microglia nas estruturas cerebrais nos animais parkinsonianos e com discinesia. -Analisar o conteúdo de IL-1β, TNF-α e IL-6 (Elisa) no estriado de animais parkinsonianos e com discinesia. Avaliar a expressão de NOS e de COX-2.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
      Membro: Elaine Aparecida Del Bel Belluz Guimaraes.
    3. 2016-Atual. INCT CNPQ-FAPESP UMA ABORDAGEM TRANSLACIONAL DO ESTUDO DO CANABIDIOL: UMA SUBSTANCIA COM AMPLO ESPECTRO DE ACAO NO TRATAMENTO DOS TRANSTORNOS NEUROPSIQUIATRICOS
      Descrição: Os transtornos mentais, comportamentais e neurológicos são muito comuns, afetando mais de 30% da população em dada fase da sua vida. Isto acarreta em enormes custos econômicos diretos e indiretos, clara redução nos anos de vida ajustados para incapacidades e pior qualidade de vida para pacientes e seus familiares. Apesar dos avanços na neurociência e na medicina do comportamento, de modo geral, a maior parte das medicações para o tratamento apresentam importantes efeitos colaterais, sendo que algumas apresentam potencial de dependência, tolerância, sedação e problemas na descontinuação. Entretanto, ainda mais importante, é que, de modo geral, uma parcela substancial dos pacientes com transtornos neuropsiquiátricos (entre 3o- e 50%) não respondem plenamente aos tratamentos farmacológicos disponíveis atualmente, com significativa taxa de refratariedade e manutenção de sintomas. Dessa forma, existe uma grande necessidade na busca de novas medicações, que atuem em novos sistemas e receptores, que apresentem rápido início da ação, menos efeitos colaterais adversos e, especialmente, maior eficácia terapêutica. A planta Cannabis Sativa possui mais do que 400 componentes, sendo que aproximadamente 80 destes são componentes canabinóides, como o canabidiol (CBD), que constitui até 40% dos extratos da planta, e é desprovido dos efeitos psicológicos típicos da cannabis em humanos. O grupo sediado na Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto-USP (FMRP-USP), é um dos grupos pioneiros no uso experimental e clínico de canabinoides de modo geral,e do canabidiol (CBD) em particular. Nesse sentido, temos produzido crescente número de publicações científicas com resultados bastante promissores demonstrando efeitos terapêuticos do CBD em diversos modelos animais de transtornos neuropsiquiátricos, bem como em ensaios clínicos com pacientes, como os efeitos ansiolíticos, antidepressivos e antipsicóticos. Do mesmo modo, o grupo realiza pesquisas básicas e clínicas sobre outros efeitos terapêuticos do CBD, porém agora também procurando ampliar a investigação do seu potencial para epilepsia, dependência e abuso de substâncias como a cocaína na forma de ?crack?, fobia social, estresse pós-traumático, transtorno obsessivo compulsivo, transtornos do sono e Parkinson. Igualmente, pretendemos realizar estudos do CBD no seu efeito neuroprotetor e antioxidante. Em 2010 o Prof. Raphael Mechoulam, responsável pelo isolamento e síntese dos principais canabinóides (incluindo o THC em 1964 e CBD em 1963) e pela descoberta do sistema endocanabinóide (receptor CB1 em 1989 e anandamida em 1992), procurou o nosso grupo para desenvolver análogos sintéticos patenteáveis do CBD. Os derivados fluorados do CBD (HU474, HU475, HU485, CBD-DMH) foram criados com a perspectiva de se encontrar compostos com propriedades semelhantes às do CBD, porém mais potentes, com composição estável e com igual perfil de segurança e ausência de toxicidade, o que já demonstramos em animais. Assim, no presente ano de 2014 o grupo realizou depósito de patente internacional (US no. Reg. 61750043; Jan/2014) desses compostos. Isto demonstra a necessidade de ampliar o desenvolvimento tanto do CBD como dos seus análogos fluorados. Estes apresentam forte potencial de transferência para o setor produtivo para comercialização e possibilidade de benefício para pacientes com amplo espectro de transtornos neuropsiquiátricos. Dessa forma, nossos objetivos principais são realizar estudos clínicos e pré-clínicos com o tanto do CBD como dos seus derivados sintéticos fluorados (HU474, HU475, HU485, CBD-DMH): 1. Estudos Pré-clínicos: Uso de modelos animais de ansiedade, estresse, depressão, dependência de crack/cocaína, psicose, epilepsia, analgesia e neuroproteção para avaliação dos mecanismos de ação e de parâmetros comportamentais, neuroplásticos, moleculares, estruturais e epigenéticos envolvidos em seus efeitos. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
      Membro: Elaine Aparecida Del Bel Belluz Guimaraes.
    4. 2014-Atual. CNPQ-Implantacao de Rede de Cooperacao Academica para estudo experimental e pre-clinico com foco na Doenca de Parkinson
      Descrição: Distúrbios neurológicos são doenças de alta complexidade, que há muito desafiam a comunidade científica a entender sua etiologia e a descobrir formas de tratamento eficazes. A doença de Parkinson é um distúrbio neurológico que culmina com prejuízos na atividade motora, impacto na qualidade de vida dos pacientes, desfecho crônico-degenerativo, prevalência na sociedade e, finalmente, apresenta sérias limitações de eficácia medicamentosa. Pesquisas concentradas na última década revelam que RNAs regulatórios têm papel-chave na fisiopatologia de várias doenças que acometem o homem, em particular na degeneração nervosa e no desenvolvimento tumoral. Em busca de elucidar a participação de microRNAs no Parkinson, bem como investigar o papel de neurotransmissões não-dopaminérgicas nos gânglios da base do encéfalo, uma equipe proponente (Pós-graduação em Fisiologia, FMRP, USP) e duas equipes associadas (PPG em Ciências da Saúde, UnB, e PPG em Saúde e Desenvolvimento na Região Centro-Oeste, UFMS), com competências complementares, histórico de parceria e experiência comprovada na área temática, reuniram-se para propor o atual projeto de pesquisa. A equipe proponente será responsável pelo planejamento geral das atividades e articulação entre os grupos de pesquisa, contribuindo também com o modelo de discinesia por L-DOPA no modelo da 6-OHDA, para os ensaios de interferência de RNA. A equipe associada da UnB irá realizar estudos em modelos animais e em pacientes hospitalares sobre a expressão e o papel de microRNAs na Doença de Parkinson. Inicialmente, serão realizados ensaios experimentais e clínicos para análise da expressão de miRNAs específicos (miR-132, miR-134, miR-20a e miR-378) em pacientes hospitalares e em modelos experimentais destas doenças. Na etapa seguinte, será avaliado o papel destes microRNAs na fisiopatologia das doenças em estudo, mediante a administração de miRNAs sintéticos ou inibidores de miRNAs (antagomirs) nas preparações in vitro e nos modelos animais de Doença de Parkinson. É importante destacar que nas amostras clínicas de Parkinson, será avaliada a expressão de miRNAs em leucócitos de pacientes submetidos à estimulação cerebral profunda ? deep brain stimulation, DBS. Será avaliado se este procedimento neurocirúrgico causa expressão diferencial de microRNAs nos leucócitos dos pacientes, comparando-se o mesmo indivíduo antes e após a DBS, e se estas alterações de expressão gênica têm relação com a melhora clínica apresentada pelos pacientes. Busca-se aqui avaliar se estes miRNAs seriam potenciais marcadores moleculares, ou seja, se teriam valor preditivo sobre a resposta clínica à DBS. O esforço empreendido servirá para elucidar aspectos moleculares de regulação gênica envolvidos na fisiopatologia do Parkinson. Servirá, finalmente, para qualificar equipes de pesquisa quanto a investigações sobre interferência de RNA, enriquecendo a produção científica dos programas de pós-graduação. A equipe associada da UFMS irá realizar estudos em modelos animais, buscando potenciais alvos terapêuticos para a doença de Parkinson, relacionados aos sistemas não-dopaminérgicos presentes nos núcleos basais. Assim, o grupo propõe elucidar a interação entre as neurotransmissões dopaminérgica / nitrérgica, com aquelas mediadas por outros transmissores presentes nos núcleos da base do encéfalo. Serão utilizados bloqueadores farmacológicos com potencial terapêutico para análise do papel de receptores adenosinérgicos, colinérgicos, gabaérgicos, bem como de ciclooxigenases, no comportamento de catalepsia experimental. As drogas utilizadas neste estudo serão aplicadas por via sistêmica e intracerebral (estriado bilateral), avaliando-se o efeito das mesmas na catalepsia induzida por inibidores de dopamina ou inibidores da sintase do óxido nítrico, em camundongos.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
      Membro: Elaine Aparecida Del Bel Belluz Guimaraes.
    5. 2014-Atual. CNPQ Redes nacionais de PesquisaUma abordagem Translacional do estudo do Canabidiol: uma substancia com amplo espectro de acao no tratamento dos transtornos neuropsiquiatricos
      Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
      Membro: Elaine Aparecida Del Bel Belluz Guimaraes.
    6. 2013-Atual. O sistema do oxido nitrico em modelo de lesao dopaminergica e transtornos neuropsiquiatricos.
      Descrição: Há evidências na literatura que o processo inflamatório pode contribuir e/ou exacerbar as manifestações clínicas da doença de Parkinson e das discinesias (movimentos involuntários anormais) associadas à terapêutica da doença. Dados da literatura apontam para um grande impacto sócio-econômico destes transtornos sobre a vida dos pacientes e de seus familiares. Assim, faz-se necessário um melhor conhecimento dos mecanismos neuropatológicos e bioquímicos comuns à discinesia induzida pelo tratamento com levodopa e suas prováveis comorbidades como o processo inflamatório. Este é passo imprescindível para a descoberta de novas abordagens terapêuticas. Diversos estudos de nosso laboratório têm apontado para disfunções na neurotransmissão nitrérgica (em adição à dopaminérgica, glutamatérgica e serotoninérgica) em modelos animais da doença de Parkinson e discinesias. Nossos achados indicam mudanças neuro-estruturais e neuroquímicas de componentes do sistema nitrérgico no estriado lesado, as quais podem ter papel importante na manifestação e/ou manutenção das discinesias associadas ao tratamento crônico com levodopa. No entanto, o papel deste processo no desenvolvimento das discinesias induzidas por levodopa (precursor de dopamina) ainda é pouco conhecido. O sistema nitrérgico, dentre outras funções, pode desempenhar papel na neuroinflamação. Nossa hipótese neste estudo é que há um processo neuroinflamatório no estriado denervado dos animais Parkinsonianos, que seria exacerbado pelo tratamento crônico com levodopa ou agonista dopaminérgico, o qual poderia favorecer/ocasionar o surgimento/indução de discinesias. Ocorreria a alteração na produção de mediadores lipídicos, na cascata sinalizadora para indução de componentes do processo inflamatório que modulariam o perfil de modificações moleculares no tecido lesionado. Os nossos objetivos específicos são, em modelos animais após administração 6-Hidroxidopamina (6-OHDA) pela via intraestriatal (unilateral), seguida pela aplicação crônica de levodopa e respectivos controles: (i)- Investigar a expressão de proteínas relacionadas ao processo inflamatório e à indução de discinesias no estriado denervado; (ii)- Avaliar a produção de mediadores lipídicos e citocinas no estriado lesado; (iii)-Investigar a expressão de proteínas de vias de sinalização comuns ao processo inflamatório e à indução de discinesia. (iv) Elucidar em camundongos nocaute para a quimiocina fractalcina (heterozigoto e homozigoto-ligado à proteína GFP -CX3CR1GFP), nocaute de receptores Toll-like (TLR- TLR-4, TLR-9), e respectivos controles, mecanismos de intoxicação/lesão de neurônios dopaminérgicos após administração 6-OHDA seguida pela aplicação crônica de levodopa. Neste projeto iremos investigar mecanismos pelos quais os inibidores da sintase de óxido nítrico exercem seus efeitos antidiscinéticos. Estendendo resultados prévios verificaremos se estes efeitos estão associados ao aumento de proteínas e mediadores ligados à inflamação no estriado lesado e se dependem, quando de seu uso continuado, de facilitação da neurotransmissão mediada por neurotransmissores inflamatórios.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
      Membro: Elaine Aparecida Del Bel Belluz Guimaraes.
    7. 2013-Atual. CAPES/DAAD/PROBRAL_Differentiation and regeneration potential of glial cells in acute and chronic CNS pathologies
      Descrição: The proposal encompasses four objectives to address an important question in current neurobiology, i.e. to understand brain injuries, to evaluate novel transgenic mouse models, to train young scientists and to enhance the Brazil-German cooperation: (1) We will address the role of glial cells and their differentiation potential in acute and chronic brain pathologies of various brain regions, using experimental injury models that are well-defined and well-established in the respective partner labs. (2) To better understand glial differentiation in disease, the German partner labs generated novel transgenic mouse models (Split-Cre; CreERT2) that now will be tested in various brain pathologies to be investigated in the Brazilian and German labs. (3) To improve the training of young scientists in current state-of-the-art technologies in neurobiology mutual site visits are planned that are particularly designed to exchange the respective expertise in the labs of the two countries, such as physiology of neuron-glia interaction, mouse genetics, advanced imaging techniques (two photon laser scanning microscopy (2P-LSM)), but also the training in experimental disease models (cortical brain injury or models of Parkinson disease) and connected behavioral analysis. (4) Finally, the mutual lab visits will also be used to finish ongoing collaborative projects by drafting respective manuscripts, and to invest for future Brazilian-German scientific co-operations by preparing a common grant proposal. The project proposal is based on an already existing scientific collaboration of Professor Elaine Del Bel at the University of Sao Paulo Campus of Ribeirao Preto and Professor Frank Kirchhoff, University of Saarland. To extend and strengthening this cooperation, the proposal intends an intense exchange of young and senior scientists between the Brazilian University of Sao Paulo Campus of Ribeirao Preto, and the German University of Saarland in Homburg. Thereby, it will not only furt. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (2) . Integrantes: Elaine Aparecida Del Bel Belluz Guimarães - Integrante / Elaine Aparecida Del Bel Belluz Guimaraes - Coordenador / Frank Kirchhof - Integrante.Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Cooperação.
      Membro: Elaine Aparecida Del Bel Belluz Guimaraes.
    8. 2013-Atual. Catedras Francesas dentro do Estado de Sao Paulo entre USP, UNICAMP e UNESP A doenca de Parkinson e a inducao de discinesias pelo tratamento com Levodopa
      Descrição: A doença de Parkinson é caracterizada, dentre vários fatores, pela depleção de dopamina causada pela perda das células dopaminérgicas da substância negra. Esta perda celular afeta severamente a neurotransmissão dos núcleos da base. A reposição dopaminérgica como tratamento sintomático da doença de Parkinson é eficaz e pode ser feita por meio da administração do precursor da dopamina, a L-3,4-dihidroxifenilalanina (L-DOPA; Carlsson, 2002). O tratamento prolongado com a L-DOPA não impede a progressão da doença e é frequentemente associado ao surgimento de complicações motoras como flutuações na resposta clínica e ocorrência de movimentos involuntários anormais ou discinesias (Rascol et al., 2003). Como os mecanismos envolvidos no surgimento destes fenômenos são pouco claros (Jenner, 2008), vários compostos têm sido utilizados em conjunto com a L-DOPA com a finalidade de prolongar a duração dos seus efeitos benéficos e prevenir efeitos colaterais (Lewitt, 2009). Mesmo com grande avanço no tratamento farmacológico, é evidente a necessidade de estudos sobre as drogas que estão sendo utilizadas no tratamento da doença de Parkinson. Da mesma forma, estudos de novos tratamentos que promovam uma melhor qualidade de vida naqueles que hoje sofrem consequências da doença e/ou das terapias medicamentosas disponíveis são necessários. Os modelos animais são de grande utilidade no sentido de direcionar e possibilitar o estudo de alterações comportamentais, de mecanismos celulares e moleculares, eletrofisiológicos e morfológicos das discinesias, sendo ainda fundamentais para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas (Cenci e col., 2002). A microinjeção unilateral de 6-OHDA na substância negra, no feixe prosencefálico medial, ou no estriado apresentaram uma série de características experimentalmente úteis (Ungerstedt e col ., 1973). A microinjeção desta toxina no feixe prosencefálico medial causa uma perda maciva e quase imediata de neurônios dopaminérgicos, levando a um q. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
      Membro: Elaine Aparecida Del Bel Belluz Guimaraes.
    9. 2013-Atual. Chamada de Projetos MEC/MCT/CAPES/CNPq/FAPs 61/2011 PROGRAMA CIENCIA SEM FRONTEIRAS-BOLSAS NO PAIS MODALIDADE PESQUISADOR VISITANTE ESPECIAL LINHA 2 Camundongos CX3CR1+/GFP: intoxicacao por MPTP, por 6-OHDA e inducao de discinesias pelo tratamento com
      Descrição: A doença de Parkinson (DP) representa um distúrbio neurodegenerativo relacionado à idade. Tem prevalência aproximada de 0,15% da população total mundial, crescendo para 1% em pessoas com mais de 50 anos de idade. A etiopatogenia da DP é desconhecida mas seu desenvolvimento é multifatorial. O entendimento dos mecanismos biológicos associados à fisiopatologia da DP é essencial para o desenvolvimento de abordagens mais racionais e eficazes para o tratamento. Sabe-se que a perda de neurônios dopaminérgicos está associada com ativação da micróglia na substância negra, células que sao mobilizadas após danos ou exposição a mediadores do sistema imune, levando a produção de citocinas, superóxido e óxido nítrico. Um destes neuromediadores seria a quimiocina CX3CL1, denominada de fractalcina em humanos e neurotactina em camundongos, é uma das mais produzidas no cérebro, principalmente por neurônios e astrócitos. O receptor da fractalcina/neurotactina (CX3CL1) CX3CR1 é expressado na superfície das células da microglia. Estudos preliminares do nosso grupo demonstram (1) o envolvimento de componentes do sistema do óxido nítrico na DP e nas discinesias induzidas pelo tratamento com levodopa; (2) que animais heterozigotos para a inserção da proteína verde fluorescente (GFP) no gene CX3CR1 (CX3CR1+/GFP) constituem um modelo eficiente de Parkinsonismo experimental, permitindo a avaliação da ativação celular após administração de um potencial estímulo que acarrete em neurodegeneração. O objetivo deste estudo é elucidar em camundongos controle, CX3CR1+/GFP e CX3CR1GFP/GFP, mecanismos de intoxicação/lesão de neurônios dopaminérgicos após administração de MPTP pela via intranasal e/ou de 6-OHDA pela via intraestriatal (unilateral). A um grupo de animais com DP induzido pela 6-OHDA se realizará o tratamento crônico com o precursor da dopamina, levodopa para inducao de movimentos involuntários anormais ou discinesias. Avaliaremos o efeito das neurotoxinas na ativação das células da glia n. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (1) . Integrantes: Elaine Aparecida Del Bel Belluz Guimarães - Integrante / Elaine Aparecida Del Bel Belluz Guimaraes - Coordenador / Vítor Tumas - Integrante / Lúcia Helena Faccioli - Integrante / Rita Raizman-Vozari - Integrante.Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Elaine Aparecida Del Bel Belluz Guimaraes.
    10. 2013-Atual. FAPESP-Tematico Mecanismos celulares e moleculares envolvidos no papel de neurotransmissores atipicos em transtornos neuropsiquiatricos
      Descrição: Nos últimos 15 anos nosso grupo tem contribuído para a elucidação do papel do óxido nítrico (NO) e endocanabinóides (eCBs) em funções e disfunções do sistema nervoso central. Mostramos que a manipulação destes neurotransmissores atípicos modifica respostas comportamentais e autonômicas em modelos animais de ansiedade, depressão, psicoses e transtornos motores. Além disso, também verificamos que um fitocanabinóide, o canabidiol (CBD), que entre outros efeitos pode modificar a neurotransmissão mediada por eCBs, também é capaz de alterar estas respostas tanto em animais de laboratório como em humanos. O objetivo primário do presente projeto, além de dar continuidade a esta linha de pesquisa, abordando questões ainda não respondidas sobre os efeitos comportamentais de canabinóides e NO (por exemplo, locais de ação e efeitos ainda não explorados, presença de possíveis efeitos antiagressivos e antiparkinsonianos do CBD, etc.), é procurar elucidar mecanismos celulares (alterações neuroplásticas e imunológicas) e moleculares (vias de sinalização) responsáveis por estes efeitos. Para isso empregaremos uma abordagem ampla, integrando técnicas comportamentais e de registro autonômico com medidas de expressão gênica, atividade neuronial em grupos específicos, alterações epigenéticas e silenciamento gênico. Como resultado, além de ampliar nosso conhecimento sobre estes sistemas (NO e eCBs) e os mecanismos de ação do CBD, iremos incorporar abordagens metodológicas novas e importantes ao grupo bem como possibilitar a formação de recursos humanos nas áreas de Neurociência e Farmacologia.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.
      Membro: Elaine Aparecida Del Bel Belluz Guimaraes.

Prêmios e títulos

Participação em eventos

  • Total de participação em eventos (31)
    1. 2nd Central European Biomedical Congress CEBC- Society of Neurotoxicity. Process and Mechanisms associated with Parkinson's disease. 2016. (Congresso).
    2. 2nd FALAN meeting. Organization or Pfor. John Nicholls Symposium. 2016. (Congresso).
    3. Conference Dopamine 2016. Novel molecular targets of L-DOPA-induced dyskinesia: from animal models to clinical investigations. 2016. (Congresso).
    4. IBRO VLTP Course in Neuroscience Belem Pará.Several ones. 2016. (Seminário).
    5. IBRO VLTP course Introducion a Las Neurociências.Varia conferencias. 2016. (Seminário).
    6. Seminario Instituto de Fisiologia Celular- Neurociencias UNAM.The doxycycline as neuroprotector in Parkinson's disease. 2016. (Seminário).
    7. Society for Neuroscience- Career Development Topics: a networking event.Research and Teaching opportunities outside of the U.S. 2016. (Oficina).
    8. Society for Neurosciences 2016. Sk3 channel in the central nervous system of SK3 channel overexposing mice. 2016. (Congresso).
    9. 2015 Society for Neuroscience. Inflammation markers expression in substantia nigra associated to L-DOPA-induced dyskinesia. 2015. (Congresso).
    10. Conference and organization 3rd DAAD-CAPES workshop.Is neuroinflammation involved in the L-DOPA induced dyskinesia?. 2015. (Encontro).
    11. Conference Neurotoxicity Society Meeting-Cuenca Spaine. Neuroinflammation and L-DOPA Induced dyskinesia. 2015. (Congresso).
    12. Conference Royal Society Satellite: present and future of the study of extra-synaptic neurotransmission January 2015..Discussion leader: Present and future of extrasynaptic Neurotransmission. 2015. (Encontro).
    13. III Simposio Fisiopatologia da Célula Glial VII Simposio de Atualização em Farmacologia da UFBA. Administração crônica de L-DOPA em ratos: relação com a neuroinflamação. 2015. (Congresso).
    14. Royal Society discussion Meeting: Release of chemical transmitters from cell bodies and dendrites of nerve cells.Co-transmission in the nitric oxide system in L-DOPA induced dyskinesia. 2015. (Simpósio).
    15. Society for Neuroscience- Career Development Topics: a networking event.Research and Teaching opportunities outside the US. 2015. (Oficina).
    16. Spotlighting the research of 10 women scientists for International womens day 2015.Disturbance of sensorimotor filtering in the 6-OHDA rodent model of Parkinson's disease. 2015. (Outra).
    17. Conference Brazilian Symposium of Neuropsychopharmacology.Nitric oxide and Parkinson's disease. 2014. (Simpósio).
    18. Curso de Inverno de Neurologia 2014.Papel do Óxido Nítrico no Controle Motor : implicações para a Fisiopatologia e tratamento da doença de parkinson. 2014. (Outra).
    19. IBRO Women in World Neuroscience.Mentoring Circles to Increase Collaborations Networking and career in neuroscience. 2014. (Simpósio).
    20. Seminar- Rosalind Franklin University of medicine and science.Glial activation is associated with L-DOPA induced dyskinesia and blocked by a nitric oxide synthase inhibitor. 2014. (Seminário).
    21. Society For Neuroscience 2014 Career Development Topics: a networking event.Research and Teaching opportunities outside the US. 2014. (Oficina).
    22. Society for Neuroscience meeting 2014. Prepulse inhibition reaction and Parkinsonism. 2014. (Congresso).
    23. The Physiological Society. L-DOPA induced dyskinesia is associated with neuroinflammation in an 6-OHDA rat model. 2014. (Congresso).
    24. XXVI Congresso Brasileiro de Neurologia. O óxido Nítrico e a Doença de Parkinson. 2014. (Congresso).
    25. Conference 45 Congresso da Brasileiro de Farmacologia e Terapêutica Experimental. Nitric oxide synthase inhibitor and parkinson's disease. 2013. (Congresso).
    26. International Behavioral Neuroscience Society meeting. L-DOPA induced dyskinesia. 2013. (Congresso).
    27. IUPS 2013. Cox-2 expression and L-DOPA induced dyskinesia. 2013. (Congresso).
    28. Society for Neuroscience- Career Development Topics: a networking event. Research and teaching opprtunities outside of the U.S. 2013. (Congresso).
    29. Society for Neuroscience meeting 2013. Cox2 Expression in the striatum of dyskinetic mice. 2013. (Congresso).
    30. The Third IBRO VLTP Course in Neurosciences Asuncion 2013.Several neurosciences Classes. 2013. (Outra).
    31. VI Neurotoxicity Society Meeting. L-DOPA induced dyskinesias. 2013. (Congresso).

Organização de eventos

  • Total de organização de eventos (9)
    1. Del Bel Elaine. 2nd FALAN Congress. 2016. (Congresso).. . 0.
    2. Del-Bel, E. ; MIGUEL, Francisco Fernandez de. IBRO VLTP Course -La Paz Bolivia. 2016. Outro
    3. NICHOLLS, John G ; Del-Bel, E.. Meet the Professor: Neurosciences at lunch with a good friend -Prof. John Nicholls. 2016. Outro
    4. JG, N. ; MIGUEL, Francisco Fernadez de ; Del-Bel, E.A.. Prof. J G Nicholls celebration Symposium : Function repair and training of the nervous system. 2016. Outro
    5. Del-Bel, E.A. ; J P Bolam. Publishing Workshop. 2016. Outro
    6. Del Bel, Elaine Aparecida; OLIVEIRA, A. L. R. ; KIRCHHOF, F.. 3rd DAAD-CAPES Workshop. 2015. Outro
    7. Del-Bel, E.A.. Brazilian Symposium of Neuropsychophramacology. 2014. Outro
    8. TITZE-DE-ALMEIDA, R. ; KIRCHHOF, F. ; Del-Bel, E.A.. Workshop Brasil-Alemanha CAPES/DAAD programm (projeto Probral). 2014. Outro
    9. Del-Bel, E.A.. IBRO-VLTP course Asuncion Paraguay From Nerve cells to Behavior. 2013. Outro

Lista de colaborações

  • Colaborações endôgenas (1)
    • Elaine Aparecida Del Bel Belluz Guimarães ⇔ Janete Aparecida Anselmo Franci (2.0)
      1. PADOVAN-NETO, FERNANDO EDUARDO ; CAVALCANTI-KIWIATKOVISKI, ROBERTA ; CAROLINO, RUITHER OLIVEIRA GOMES ; Anselmo-Franci, Janete ; DEL BEL, ELAINE. Effects of prolonged neuronal nitric oxide synthase inhibition on the development and expression of l-DOPA-induced dyskinesia in 6-OHDA-lesioned rats. Neuropharmacology. v. 89, p. 87-99, issn: 0028-3908, 2015.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. DEL-BEL, ELAINE ; PADOVAN-NETO, FERNANDO EDUARDO ; Szawka, Raphael Escorsim ; DA-SILVA, CÉLIA APARECIDA ; RAISMAN-VOZARI, RITA ; Anselmo-Franci, Janete ; ROMANO-DUTRA, ANGÉLICA CAROLINE ; GUIMARAES, FRANCISCO SILVEIRA. Counteraction by Nitric Oxide Synthase Inhibitor of Neurochemical Alterations of Dopaminergic System in 6-OHDA-Lesioned Rats Under l-DOPA Treatment. Neurotoxicity Research. v. 25, p. 33-44, issn: 1029-8428, 2014.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]




(*) Relatório criado com produções desde 2013 até 2016
Data de processamento: 21/12/2018 14:11:23